Secondo quanto riportato dai ricercatori di Filadelfia, USA, sulla rivista Nature del 3 novembre scorso, l‘enzima conosciuto come HDAC3 potrebbe essere centrale nel capire i meccanismi della complessa relazione tra i nostri batteri intestinali e la salute dell’intestino stesso.
Il gruppo si è focalizzato sull’HDAC3 che appartiene a una famiglia di enzimi che possono essere sensibili ai segnali ambientali e del quale erano stati precedentemente identificati diversi ruoli nell’infiammazione e nel metabolismo. È stato anche osservato in un intestino normale e in uno malato, sia umano che di ratto, ed è stato trovato che è attivo attraverso l’epitelio intestinale, ma che la sua attività è ridotta nei tessuti dei soggetti con sindrome infiammatoria dell’intestino.
Il gruppo ha poi sviluppato un modello di ratto carente di HDAC3 nell’epitelio intestinale: è stato riscontrato che questi animali esibivano un’alterata espressione genetica nelle cellule epiteliali del loro intestino. Inoltre, mostravano segni di alterata salute intestinale con alcuni sintomi osservati anche nei pazienti con sindrome infiammatoria dell’intestino.
Dall’analisi della diversità delle popolazioni microbiche colonizzanti questi ratti, i ricercatori hanno trovato differenze rispetto agli animali normali e, pertanto, hanno testato cosa accadrebbe se i ratti carenti di HDAC3 crescessero in assenza di batteri: i loro sintomi intestinali erano in gran parte scomparsi come molte delle differenze osservate nell’espressione genetica. In altre parole, l’HDAC3 influenza la popolazione batterica e i batteri, a loro volta, influenzano il comportamento cellulare.
L’espressione intestinale dell’HDAC3 è una componente essenziale di come i mammiferi regolano la relazione tra batteri commensali e funzione normale dell’intestino.
